Серозный туберкулезный менингит

Кроме двух основных форм менингита, по характеру изменений можно выделить и чисто серозное воспаление мозговых оболочек специфической, туберкулезной природы. Этот тип воспаления был констатирован на секционном столе (П. П. Ерофеев) и нашел свое подтверждение в клинике (А. А. Кисель, И. В. Цимблер, Д. С. Футер, Н. О. Василевич). При этой форме наблюдается острое развитие менингеального синдрома, патогномоничного по клинической симптоматике и ликворологическим изменениям туберкулезному менингиту, но с быстрым и благоприятным исходом, полной ликвидацией менингеальных симптомов и стойкой нормализацией клеточного и химического состава спинномозговой жидкости.

Такие формы туберкулезного менингита могут возникать первично как проявление первой острой фазы воспаления, не получившего дальнейшего прогрессирующего развития в силу высокой резистентности физиологических систем организма, а также вторично как аллергическая реакция сенсибилизированных оболочек после перенесенного и излеченного ранее туберкулезного менингита.

Эта форма так называемого серозного туберкулезного менингита по аналогии с возникающими реактивными серозными плевритами и перитонитами, как правило, заканчивается благоприятно, но вначале может клинически протекать тяжело.

Изменения, происходящие в сосудах мозга в остром периоде менингита, представляют картину эндоваскулитов с частичной или полной облитерацией просвета; они являются причиной часто наблюдаемых кровоизлияний и участков размягчения в веществе мозга, что находит свое отражение в возникновении параличей или парезов конечностей, а также других проявлений очагового поражения.

Наступающие в течение воспалительного процесса под влиянием специфического антибактериального лечения репаративные изменения ведут к соединительнотканному уплотнению мозговых оболочек, к образованию в субарахноидальном пространстве в начале рыхлых, а затем и уплотняющихся спаек (арахноидит), которые ведут, с одной стороны, к пониженной резорбции ликвора, а с другой — к нарушению крово- и лимфообращения и ликворообразования с последующим (в ряде случаев) развитием водянки со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями.

Клиническое выздоровление от туберкулезного менингита, которое достигается при ранней постановке диагноза, при своевременном и методически правильном лечении больных, не гарантирует их от обострений менингеального процесса или нового рецидива болезни. Патогенетической причиной этих обострений и рецидивов являются сохранившие свою активность туберкулезные очаги, расположенные чаще всего в глубоких отделах центральной нервной системы, недоступных непосредственному воздействию антибиотиков или сохранивших в себе жизнеспособных и патогенных микробов в результате возникшей у них лекарственной устойчивости к длительно применявшимся антибактериальным препаратам.

Рентгенологические исследования (А. В. Александрова) черепа больных, перенесших туберкулезный менингит и длительно лечившихся стрептомицином и ПАСК, позволяют констатировать в ряде случаев на краниограммах появление спустя 1—3 года от начала болезни очагов обызвествления, что указывает на длительность течения специфического воспалительного процесса до момента его выраженного затихания. Наряду с этим, описаны случаи вскрытий лиц, перенесших в свое время туберкулезный менингит и умерших от случайных причин, когда при изучении секционного материала не было обнаружено никаких патоморфологических изменений, указывавших на перенесенный ранее специфический воспалительный процесс. Несомненно, что такой исход возможен при раннем распознавании туберкулезного менингита и своевременном лечении.