Персональный сайт

Менингит летом. Менингит дошел до столицы: у 36 детей обнаружен этот диагноз

andarch — Sun, 27 Jul 2014 10:37:45 GMT

В Первую инфекционную больницу Москвы доставлено 36 детей с диагнозом "менингит". Это заболевание нынешним летом приобрело массовый характер. Кроме Москвы ранее было выявлено оно у детей Ростове-на-Дону, Ярославле, Астрахани, Воронежской и Липецкой областях.

Однако, московские медики считают, что 36 заболевших детей - этот показатель не является превышающим пороговые значения.

"Начиная с 16 июня в больницу поступили шесть детей, врачи оказывают им всю необходимую медицинскую помощь", — цитирует "Интерфакс" комментарий и.о. руководителя столичного департамента здравоохранения Георгий Голухов.

Медик отметил, что шестеро из заболевших – юные футболисты, состоящие в двух командах. Известно, что трое из них заразились после того, как во время тренировки попили из одной бутылки.

Руководитель московского департамента здравоохранения напомнил, что в случае заболевания менингитом выздоровление наступает в течение двух-трех недель, а чтобы не заразиться, необходимо соблюдать гигиену – в первую очередь, чаще мыть руки и не есть грязные фрукты.

В июне вспышка энтеровирусной инфекции была зафиксирована в Ростовской области — врачи подтвердили "серозный менингит" у 52 детей. Кроме того, врачи недавно поставили этот диагноз пяти детям в Воронежской области. Также в понедельник около 50 жителей города Елец Липецкой области были госпитализированы с "серозным менингитом", у половины из них этот диагноз был подтвержден лабораторно.

Просмотров 566 Последнее изменение Среда, 26 Июня 2013 18:06

Источник: www.province.ru

Менингит азитромицин. Место макролидов и азалидов в современном лечении респираторных инфекций у детей

andarch — Sun, 27 Jul 2014 10:15:37 GMT

статья размещена в номере 106 за ноябрь 2004 года

Место макролидов и азалидов в современном лечении респираторных инфекций у детей

В.К. Ходзицкая, к.м.н.; А.Н. Зосимов, д.м.н., профессор; С.В. Ходзицкая; Харьковская медицинская академия последипломного образования

Макролидные антибиотики давно заняли в клинической практике достойное место. С 80-90 годов ХХ века увеличился интерес к использованию макролидов в терапии бактериальных инфекций, что было обусловлено потребностью в новых действенных антибактериальных препаратах для оптимизации традиционной химиотерапии больных, клиническая эффективность которой снизилась. Расширению показаний к применению макролидов способствовали такие факторы: повсеместный рост резистентности возбудителей к b-лактамным антибиотикам, увеличение числа штаммов микроорганизмов, продуцирующих b-лактамазы, явный рост роли внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы, легионеллы) в этиологии пневмоний, бронхитов и обструктивных синдромов до 25-40%, особенно у детей в возрасте до года и после 10 лет (рис. 1) (Г.А. Самсыгина и соавт., 1999; Е.В. Сорокина, 2002; В.Г. Майданник, 2003).
Синтезирование современных макролидов совпало с интенсивным изучением роли атипичных микроорганизмов, развивающихся внутри клеток и малодоступных для многих антибактериальных препаратов, в этиологии воспалительных заболеваний (С.В. Буданов, 2000; S.S. Long et al., 1997; L. Wubbel, 1999).
Особенности спектра действия и возрастной фармакокинетики определили их место в современном лечении респираторных инфекций (Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов, 1998; А.Н. Попкова и соавт., 2000; В.Г. Майданник, 2002; С.В. Яковлев, 2003).
Макролидные антибиотики получили название из-за наличия в молекуле макроциклического лактонного кольца из 14, 15, 16 атомов углерода, связанного с одним или несколькими углеводными остатками (J. Retsema, 2001) (рис. 2).
Антимикробный спектр макролидов охватывает большинство потенциальных респираторных патогенов: грамположительные кокки, некоторые грамотрицательные бактерии (H. influenzae, B. pertussis) и кокки (M. catarrhalis) и, что особенно важно, факультативно/облигатные внутриклеточные микроорганизмы, в отношении которых макролиды считаются препаратами выбора (Ю.Б. Белоусов, В.В. Омельяновский, 1996; А.А. Зайцев, К.В.Минкевич, 1997; J.O. Klein, 1997). Макролиды не активны против грамотрицательных бацилл (например, энтеробактерий) из-за гидрофобности и высокого молекулярного веса. Они плохо проникают сквозь клеточную стенку грамотрицательных бактериальных клеток. Так, если величины минимально подавляющей концентрации (МПК) макролидов в отношении пневмококков составляют десятые и сотые мкг/мл, то в отношении гемофильной палочки МПК значительно выше – около 2 мкг/мл (С.В. Сидоренко, 2002).
Макролиды относятся к бактериостатическим препаратам (ингибируют процесс деления бактериальных клеток), высокоэффективным в отношении быстрорастущих популяций микроорганизмов (В.Б. Кузин и соавт., 1997; Д.А. Харкевич,1999). Однако в высоких концентрациях, в 2-4 раза превышающих величины МПК, при относительно низкой плотности обсеменения и по отношению к микроорганизмам в фазе роста макролиды второй генерации могут оказывать бактерицидное действие. Такое действие макролиды проявляют, как правило, против пневмококка и b-гемолитического стрептококка группы А (P. Soepandi, 1988; R.F. Jacobs, G.E. Schutze, 1998; Л.А Амисанян и соавт., 2000; Л.С. Страчунский, 2002).
Конец 80-х годов ознаменовался созданием полусинтетических макролидных антибиотиков с улучшенными фармакокинетическими свойствами, которые в отличие от эритромицина, более стабильны в кислой среде желудка и характеризуются более высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения, а также лучшей переносимостью (С.В. Яковлев, 2001).
С появлением полусинтетических препаратов использование макролидных антибиотиков существенно возросло, и в настоящее время в структуре потребления антибактериальных препаратов в амбулаторной практике они занимают второе место вслед за b-лактамами.
Макролидные антибиотики относятся к ингибиторам белкового синтеза в клетках микроорганизма. Mеханизм действия их связан со взаимодействием с 50S или 30S субъединиц рибосомы бактериальных клеток (Б. Албертс, 1994).
Способность создавать высокие концентрации в тканях при воспалительных процессах, превышающие таковые в плазме, делает возможным двукратное и даже однократное назначение их в сутки и позволяет уменьшить длительность курса лечения, частоту и выраженность побочных явлений. Всасывание макролидов колеблется от 20 до 90%. По величине этого параметра их можно расположить следующим образом:
рокситромицин > кларитромицин > азитромицин = спирамицин >> эритромицин.
Макролиды являются слабыми основаниями, их активность возрастает в щелочной среде (рН 5,5-8,5), так как при этом они меньше ионизируются и лучше проникают внутрь микробной клетки. Кроме того, молекулы макролидов имеют значительную молекулярную массу, что позволяет им легко проникать сквозь крупноячеистую клеточную стенку грамположительных бактерий. Устойчивость к макролидам грамотрицательных бактерий связана вероятно с непроницаемостью наружной клеточной мембраны для этих соединений. Эти особенности и определяют в общих чертах спектр активности макролидов. Исключение составляет азитромицин, который активен в отношении грамотрицательных палочек, особенно Haemophilus spp. (Дж. Бартлетт, 2000).
По особенностям фармакодинамики макролиды относятся к времязависимым антибиотикам. Их эффективность зависит от промежутка времени, в течение которого концентрация препарата в крови превышает показатели МПК антибиотика в отношении выделяемых возбудителей. Если этот промежуток составляет не менее 40% интервала времени между введениями очередных доз антибиотика, можно прогнозировать клиническую эффективность данного препарата.
Все макролидные антибиотики обладают близким спектром антибактериальной активности. Много общего наблюдается и в современных механизмах устойчивости бактерий к макролидам. Структурные особенности предопределяют различия в фармакокинетике и антибактериальной активности макролидов, а также их переносимости и лекарственном взаимодействии. Основные фармакокинетические параметры представлены в таблице 1.
Как видно из таблицы, наиболее высокие сывороточные концентрации отмечаются при приеме рокситромицина, что, по-видимому, обусловлено высокой степенью связывания с белками крови (92-96%). Самые низкие сывороточные концентрации характерны для азитромицина, что обусловлено его высокой биодоступностью, низким уровнем связывания с белками плазмы крови (7-12%), липофильностью и, вследствие этого, быстрым проникновением в ткани. Важной фармакокинетической особенностью макролидов является наличие двух пиков концентрации в крови. Феномен второго пика обусловлен всасыванием в кишечнике части препарата, первично депонированного в желчном пузыре. У эритромицина величина второго сывороточного пика может превышать величину первого. При использовании азитромицина параллельно второму пику в сыворотке крови наблюдается повторный подъем концентрации препарата в других биологических жидкостях, например в лимфе.
После приема внутрь макролиды частично разрушаются под действием соляной кислоты. Наиболее чувствительны к соляной кислоте эритромицин и олеандомицин, наименее – кларитромицин. Основное всасывание макролидов происходит в тонком кишечнике. Среди макролидов эритромицин имеет самую низкую и не стабильную биодоступность (от 30 до 66%), причем она значительно снижается в присутствии пищи. Биодоступность спирамицина и рокситромицина (30-40%), кларитромицина (50-55%), азитромицина (37%) более стабильна (Л.С. Страчунский и соавт., 2000). Применение препаратов в виде капсул или гранул с энтерорастворимым покрытием, а также прием антибиотиков за 1 час до или через 2-3 часа после еды существенно повышают их биодоступность.
Поскольку макролидные антибиотики являются липофильными соединениями, они хорошо распределяются в организме, проникая во многие органы и ткани. По способности проникать через гистогематические барьеры макролиды превосходят b-лактамы и аминогликозиды. Несомненным достоинством макролидов является их способность создавать высокие и стабильные концентрации в тканях инфицированных органов, превышающие уровень препаратов в сыворотке крови, что обусловливает наибольшую эффективность этих препаратов против внутриклеточных возбудителей. Наиболее интенсивно макролиды накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, полости среднего уха, придаточных пазухах носа, легких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости. Концентрации антибиотиков, создаваемые в легочной паренхиме, бронхиальном секрете во много раз превышают МПК для чувствительных микроорганизмов. Высокая тропность макролидов к легочной ткани обусловливает эффективность их применения в терапии бронхолегочных заболеваний (Ю.Б. Белоусов, В.В. Омельяновский, 2002).
В отличие от многих других антибиотиков макролиды хорошо проникают и создают высокие концентрации в различных клетках – гранулоцитах, моноцитах, альвеолярных макрофагах, фибробластах. Это имеет существенное значение при лечении инфекций, вызванных внутриклеточными патогенными микроорганизмами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями. Кларитромицин, джозамицин, азитромицин способны проникать в фагоцитирующие клетки и транспортироваться в очаг воспаления. Концентрации этих антибиотиков в тканях длительно сохраняются на терапевтическом уровне в результате медленного их высвобождения из клеток.
Внутриклеточное проникновение и накопление препаратов в 90-123 раза больше в альвеолярных макрофагах, в 4-12 раз больше в клеточных культурах разных тканей человеческих органов и в 10-13 раз больше в нейтрофильных лейкоцитах (A. Ldfener, H. Lampen, M. Leitald et al., 1993; Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов, 1998).
Учитывая противовоспалительную активность макролидов и способность ингибировать эластазу нейтрофилов человека, их целесообразно применять в лечении больных муковисцидозом, при обострении хронического бронхита (C. Agen et al., 1993; A. Bryskier et al., 1995). Эти препараты также обладают стимулирующими свойствами, они повышают фагоцитарную активность (M.N. Labro et al., 1986; W. Horn et al., 1989).
Наличие постантибиотического эффекта проявляется прекращением роста бактерий после ограниченного периода воздействия антибиотика, что имеет важное клиническое значение. Наиболее продолжительный постантибиотический эффект отмечен у азитромицина (H. Lode, 1991; I. Odenholt-Torngvist et al., 1995; Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов, 1998).
Макролиды новых генераций, имеющие более усовершенствованные фармацевтические и фармакологические характеристики, являются более эффективными к резистентным микробным агентам. Они не обладают перекрестными аллергическими реакциями с антибиотиками, содержащими b-лактамное кольцо. Это позволяет их применение у больных в случаях повышенной чувствительности к пенициллинам, цефалоспоринам и аминогликозидам (М.К. Кевра, Г.Н. Бушкевич, 1996; В.Г. Майданник, 2002; Л.А. Амисанян и соавт., 2000).
Появление на фармацевтическом рынке макролидов, обладающих по сравнению с эритромицином лучшей переносимостью, позволяет широко использовать их даже у детей грудного возраста (И.И. Евсюкова и соавт., 1998). Фармакокинетические особенности «новых» макролидов повышают комплайентность лечения (Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов, 1998).
Макролиды метаболизируются в печени при участии цитохрома Р450 с образованием активных (например, 14-гидрокси-кларитромицин) и неактивных метаболитов. Метаболиты выделяются преимущественно через желудочно-кишечный тракт и почки. Метаболизм макролидных антибиотиков может существенно нарушаться при ферментопатиях, гепатитах и других заболеваниях печени (Л.С. Страчунский и соавт., 2000).
Для макролидных антибиотиков характерно синергическое действие с иммунной системой. Они концентрируются в фагоцитах и повышают чувствительность бактерий к фагоцитозу и внутриклеточное уничтожение бактерий в фагоцитах.
К достоинствам макролидов относится низкий аллергогенный потенциал. Частота гиперчувствительности при их применении не превышает 0,5%, что значительно ниже, чем при лечении пенициллинами (до 10%) и цефалоспоринами (до 4%). Аллергические реакции проявляются у лиц, имеющих отягощенный аллергологический анамнез (Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов, 1994).
Главной проблемой при применении макролидов является стимуляция моторики пищеварительного тракта в результате прямого возбуждения мотилиновых рецепторов (В.Б. Кузин, А.А. Монахов, Т.М. Канышкина и др., 1997; G.H. McCracken, 1997). То есть это никакой ни дисбактериоз, а просто химическая стимуляция моторики пищеварительного тракта. В этом плане азитромицин занимает среди макролидов промежуточное положение.

Азалиды
В настоящее время большие перспективы имеет близкий к макролидам класс азалидов. В 1983 году фармацевтическая компания PLIVA впервые разработала азитромицин (Сумамед) – первый представитель новой группы 15-членных макролидных антибиотиков – азалидов. Азитромицин (Сумамед) отличается от классических макролидов (эритромицина) наличием азота с метильной группой в 9-м положении лактонного кольца. Такая перестройка молекулы эритромицина придала полученному соединению преимущества: быстрое и интенсивное проникновение в клетки и ткани, создание высоких уровней распределения в них, значительно превышающих концентрации в крови (уникальная клеточная кинетика), и другие свойства, существенно отличающие его от антибиотиков группы макролидов.
Азитромицин (Сумамед) сходен по спектру антибактериального действия с эритромицином, однако он более активен против следующих грамположительных и грамотрицательных штаммов микроорганизмов: Н. influenzae (включая ампициллинрезистентные штаммы), Н. parainfluenzae, M. catarrhalis, С. trachomatis (D.H. Peters, S.P. Сlissold, 1991; J.D. Williams, 1991), S. pyogenes, эритромицин- и пенициллинрезистентных штаммов S. pneumoniae и метициллинрезистентных штаммов S. aureus (H.D. Langtry, J.A. Balfour, 1998). По отношению к Н. influenzae он проявляет и бактериостатические и бактерицидные свойства (M. Merkel, J. Kretowicz, 1985; H.D. Langtry, J.A. Barfour, 1998). Он является препаратом первоочередного выбора при респираторных инфекциях, вызываемых «атипичными» возбудителями (Clamydia spp., Mycoplasma spp.).
Азитромицин по степени активности превышает некоторые макролиды в отношении таких клинически значимых микроорганизмов, как Н. influenzae, M. catarrhalis, M. рneumoniae, С. trachomatis (табл. 2).
Химическая структура азитромицина обусловливает повышенную кислотоустойчивость по сравнению с эритромицином в 300 раз, что приводит к быстрому всасыванию из желудочно-кишечного тракта и большей биодоступности (37%).
Азитромицин быстро проникает из плазмы в клетки тканей, причем значительная часть концентрируется в полинуклеарах, моноцитах, лимфоцитах, альвеолярных макрофагах, фибробластах (рис. 3).
Защитные механизмы организма хозяина, работая в тандеме с азитромицином, обеспечивают быструю эрадикацию возбудителя и клинический эффект – даже при значениях МПК 32 мг/л для фагоцитированного возбудителя.
Пик концентрации антибиотика в гранулоцитах составляет >80 мг/л. В еще более высоких концентрациях препарат обнаруживается в моноцитах и фибробластах (100 мг/л). Затем переносится в зону бактериального воспаления, где возбудитель подвергается воздействию бактерицидных концентраций препарата. В связи с особенностями химического строения азитромицин концентрируется в «кислых» органеллах фагоцитов, в фосфолипидном слое лизосом. Попадая в кислую среду, молекула азитромицина изменяет электрический заряд и в этом виде она более не может проходить через мембрану. Азитромицин, попав внутрь фаголизосомы, как бы запирается там и очень медленно выходит, а входит намного быстрее. Это приводит к тому, что практически вся доза препарата, потребляемая человеком, достаточно быстро (через кишечник, сосудистое русло, межклеточное пространство, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму) уходит в фаголизомосы, то есть именно в то место, где находятся внутриклеточные патогены. Это обеспечивает азитромицину преимущество в лечении инфекций, вызванных микроорганизмами, размножающимися внутри клеток хозяина.
Дополнительным важным свойством азитромицина, способствующим быстрой реализации терапевтического эффекта, даже при коротких схемах применения, является концентрация антибиотика в фибробластах, превращающихся в своеобразный резервуар, из которого препарат освобождается в очаге инфекции.
С клинической точки зрения важна величина соотношения показателей площади под фармакокинетической кривой препарата к его МПК (AUC0-24/МПК) в очагах локализации бактерий, в которых он ведет себя как «концентрация – независимый киллер». Благодаря образованию фаголизосом в клетках крови, антибиотик получает возможность непосредственно воздействовать на микроорганизмы, фагоцитированные, но не уничтоженные фагоцитами. Значение соотношения показателей AUC и МПК в отношении возбудителя, обозначаемое как терапевтический индекс, имеет прогностическое значение, по величине которого можно сделать заключение о возможном исходе инфекции, вызываемой конкретными возбудителями.
Рассчитанный фармакокинетический профиль азитромицина, а также экспериментальные данные, полученные при использовании бронхоскопической техники с получением кусочков легочной ткани, отделяемого бронхов, лаважной жидкости, содержащей альвеолярные макрофаги, показывают, что пик концентрации азитромицина после приема единственной дозы в 500 мг составляет для мокроты 1,56 мг/л, слизистой бронхов – 3,89 мг/кг, интерстициальной жидкости легких – 2,18 мг/л, альвеолярных макрофагов – 23 мг/кг (табл. 3).
В слизистой оболочке бронхов через 12 ч после однократного приема 500 мг концентрация препарата превышала сывороточную в 15 раз, через 48 ч – в 195, а через 96 – в 240 раз (J.J. Schentag, C.Н. Ballow, 1998).
В клинике изучена тканевая кинетика азитромицина с выявлением его в миндалинах, аденоидах. Концентрация азитромицина в инфицированных миндалинах и аденоидах спустя 24-96 часов после завершения лечения (10 мг/кг/сут в течение 3 дней) превышала таковую в сыворотке крови в 227-956 раз (И.П. Фомина и соавт., 1996, R.C. Mollering, 1991) (рис. 4).
Соотношение внутри и внеклеточной концентрации для моноцитов составляло 200, для полинуклеаров – 298, для фибробластов – 437 и для альвеолярных макрофагов – от 668 (A. Wildfeuer et al., 1989). Для сравнения в нейтрофилах аналогичный показатель у кларитромицина приблизительно равен 12, у эритромицина колеблется от 2 до 14.
Самый длительный среди макролидов период полувыведения позволяет назначать его внутрь по 10 мг/кг/сут в течение 3 дней. После завершения приема уровни азитромицина в инфицированных тканях превышают МПК для чувствительных возбудителей еще в течение 4-7 дней (Н.С. Neu 1992; G. Foulds et аl., 1990).
Азитромицин может использоваться в педиатрической практике с первых дней жизни ребенка (И.И. Евсюкова и соавт., 1998). В педиатрии основные показания к применению азитромицина: инфекции ЛОР- органов, нижних дыхательных путей (бактериальный острый бронхит, обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония, в том числе вызываемая атипичными возбудителями, внутриутробная хламидийная инфекция (И.И. Евсюкова и соавт., 1998). Азитромицин может применяться как препарат выбора для лечения коклюша у детей в течение 7 дней. При этом по бактериологической эффективности (стойкая эрадикация Bordetella pertussis из носоглотки) азитромицин превосходит эритромицин, который назначался по 40-50 мг/кг/сут в течение 2 недель (G.W. Amsden, 2001). Высокая клиническая и микробиологическая эффективность азитромицина при инфекциях нижних дыхательных путей отмечена многими исследователями (Р.И. Карпов, 1997; М.М. Илькович, 1998).
Из тканей Сумамед элиминируется медленно: период полувыведения (Т1/2) после приема внутрь составляет 11-14 часов, в течение последующих 48 часов значение Т1/2 существенно возрастает, 50% препарата выделяется желчью в неизмененном виде и всего 6% выводится почками. Печеночной трансформации азитромицин подвергается в незначительном количестве. В связи с этим препарат не влияет на метаболизм других лекарственных средств, осуществляющийся системой цитохрома Р450 (в частности, теофиллина), что исключает необходимость коррекции дозы одновременно вводимого препарата.
Фармакоэкономическая эффективность азитромицина представлена в таблице 4.
Использование азитромицина при различных нозологических формах заболеваний респираторного тракта у детей в амбулаторных условиях выявило еще один положительный аспект – низкую частоту побочных эффектов. Нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечных тракта (тошнота, диарея, боли в подложечной области), повышение активности ферментов печени не превышают 2-3%, что обусловлено более короткими схемами лечения и однократным приемом препарата в сутки – в отличие от других макролидов (2-3 раза в сутки).
Таким образом, азитромицин входит в число эффективных и безопасных антибиотиков и по ряду параметров остается непревзойденным и не имеет аналогов.

статья размещена в номере 106 за ноябрь 2004 года

Источник: health-ua.com

Туберкулезный менингит осложнения. Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение тубер

andarch — Sun, 27 Jul 2014 09:25:38 GMT

$CUT$

Оглавление темы "Энцефалит. Сотрясение головного мозга.":
1. Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.
2. Энцефалиты. Сезонные энцефалиты. Клещевой энцефалит.
3. Осенний энцефалит. Японский энцефалит. Лечение клеевого и японского энцефалита.
4. Зимний энцефалит. Летаргический энцефалит. Полисезонные энцефалиты.
5. Герпетические энцефалиты. Лечение герпетического энцефалита.
6. Параинфекционные поражения ЦНС. Поствакцинальные энцефаломиелиты.
7. Поражения головного мозга при острых респираторных инфекциях. Поражение цнс при ОРВИ.
8. Миелит. Этиология ( причины ) миелитов. Клиника миелита. Признаки миелита.
9. Сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга. Признаки сотрясения и ушиба головного мозга.
10. Сдавление головного мозга. Острые травматические гематомы.

Туберкулезный менингит. Диагностика туберкулезного менингита. Лечение туберкулезного менингита.

Особняком среди серозных менингитов стоят бактериальные, актуальным из которых является туберкулезный. Запоздалое распознавание туберкулезного менингита может стоить жизни больному. Туберкулезный менингит чаще бывает проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг находится, как правило, в легких, в других органах реже. Однако в ряде случаев распознать его не удается.

В основе заболевания лежит гематогенное обсеменение оболочек преимущественно основания мозга с развитием экссудативного воспаления. Туберкулезный менингит, как правило, начинается постепенно — с субфебрильной температуры, головной боли. Этому обычно предшествует период недомогания, повышенной утомляемости, снижения аппетита, нарушения сна, апатии. Головная боль постепенно усиливается, присоединяется рвота. Через 2-3 недели от начала продромы появляется собственно обо-лочечный синдром — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др. Температура тела повышается до 38—39 °С, резко ухудшается состояние больного: нестерпимая головная боль, анорексия, рвота, иногда судороги. У младенцев выбухает большой родничок. На этом фоне возникают очаговые симптомы выпадения базального уровня — косоглазие, птоз, парез мимических мышц и др. Если развивается неврит зрительного нерва, то это обычно ведет к необратимой потере зрения. Возможно развитие и конвекситальных симптомов, например очаговых судорог, и переход процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) с появлением парезов и других симптомов выпадения. Вегетативно-висцеральные расстройства проявляются брадикардией, переходящей в тахикардию, повышением АД, потливостью и др.

В заключительной стадии туберкулезного менингита, редко раньше, появляется поза «легавой собаки» — голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут

Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите макроскопически не изменена, вытекает под высоким давлением (иногда струей). Микроскопия обнаруживает преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, как правило, 100-300 клеток в 1 мкл, 70-80 % лимфоцитов. Содержание белка повышено до 1 мг/л и более. Считается патогномоничным для туберкулезного менингита снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости до 1-2 г/л и выпадение после 24-часового стояния в пробирке со спинномозговой жидкостью тонкой фибринной пленки, обычно свешивающейся с поверхности на дно пробирки (напоминает паутинку). Однако в настоящее время эти признаки следует считать характерными, но не патогномоничными, так как хотя и редко, но они могут быть обнаружены и при других серозных менингитах, в частности при хореоменингите. Существенных изменений со стороны крови при туберкулезном менингите не обнаруживается. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях туберкулезный менингит может начинаться более остро.

Осложнения туберкулезного менингита возникают при запоздалой диагностике и позднем лечении. Наиболее частое из них — водянка мозга (гидроцефалия), связанная с развитием спаечного процесса в оболочках, склеротическими изменениями в эпендиме и ворсинчатых сплетениях, что приводит к тяжелым нарушениям ликвороциркуляции.

Лечение туберкулезного менингита должно быть начато немедленно, сразу же при постановке предположительного диагноза этого заболевания. Назначаются изо-ниазид внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 0,6 г на прием (детям 10 мг/кг в сутки) либо ПАСК до 2,5-3,2 г/кг в сутки в одноразовой инъекции. Средствами второй очереди выбора являются этионамид, этамбутол.

- Читать далее "Энцефалиты. Сезонные энцефалиты. Клещевой энцефалит."

Источник: meduniver.com

Цефтриаксон при менингите. Цефтриаксон - ТРОКСОН

andarch — Sun, 13 Jul 2014 09:02:01 GMT

ТРОКСОН
(TROXONE)

Торговое название. Троксон.

Международное непатентованное название. Цефтриаксон.

Химическое название. [6 R – [, 7 (Z)]] – 7 – [[(2 – амино – 4 – тиазолил) (метоксимино) ацетил] амино] – 8 – оксо – 3 – [[(1, 2, 5, 6 – тетрагидро – 2 – метил – 5, 6 – диоксо – 1, 2, 4 – триазин – 3 – ил) тио] метил] – 5 – тиа – 1 – изабицикло [4.2.0] окт – 2 – ен – 2 – карбоновая кислота (в виде динатриевой соли).

Состав. В одном флаконе содержится 0,5 и 1,0 г цефтриаксона натрия.

Описание. Порошок от белого до слабо жёлтого цвета.

Фармакотерапевтическая группа. Антибиотик, цефалоспорин.

Фармакокинетика. При парентеральном введении цефтриаксон хорошо проникает в ткани и жидкости организма. У здоровых взрослых испытуемых для цефтриаксона характерен длительный, около 8 часов, период полувыведения. Площади под кривой концентрации – время в сыворотке крови при внутривенном и внутримышечном введениях совпадают. Это означает, что биодоступность цефтриаксона при внутримышечном введении составляет 100%. При внутривенном введении цефтриаксон быстро диффундирует в интерстициальную жидкость, где своё бактерицидное действие в отношении чувствительных к нему патогенов сохраняет в течение 24 часов.
Период полувыведения у здоровых взрослых испытуемых составляет около 8 часов. У новорождённых до 8 дней и у пожилых старше 75 лет средний период полувыведения примерно в 2 раза больше. У взрослых 50—60% цефтриаксона выделяется в неизменённой форме с мочой, а 40—50% также в неизменённой форме с желчью. Под влиянием кишечной флоры цефтриаксон превращается в неактивный метаболит. У новорождённых примерно 70% введённой дозы выделяется почками. При недостаточности почек или при патологии печени у взрослых фармакокинетика цефтриаксона почти не изменяется, полупериод элиминации удлиняется незначительно. Если функция почек нарушена, увеличивается выделение с желчью, а если имеет место патология печени, то усиливается выделение цефтриаксона почками.
Цефтриаксон обратимо связывается с альбумином и это связывание обратно пропорционально концентрации: например, при концентрации лекарственного препарата в сыворотке крови менее 100 мг/л связывание цефтриаксона с белками составляет 95%, а при концентрации 300 мг/л – только 85%. Благодаря более низкому содержанию альбуминов в интерстициальной жидкости концентрация цефтриаксона в ней выше, чем в сыворотке крови.
У новорожденных и у детей при воспалении мозговой оболочки цефтриаксон проникает в спинномозговую жидкость, при этом в случае бактериального менингита в среднем 17% от концентрации лекарственного препарата в сыворотке крови диффундирует в спинномозговую жидкость, что примерно в 4 раза больше, чем при асептическом менингите. Через 24 часа после внутривенного введения цефтриаксона в дозе 50—100 мг/кг массы тела концентрация в спинномозговой жидкости превышает 1,4 мг/л. У взрослых пациентов, страдающих менингитом через 2—25 часов после введения цефтриаксона в дозе 50 мг/кг массы тела концентрация цефтриаксона многократно превышала ту минимальную угнетающую дозу, которая необходима для подавления патогенов, наиболее часто вызывающих менингит.

Фармакодинамика. Цефтриаксон является цефалоспориновым антибиотиком III поколения для парентерального применения, обладает бактерицидным действием, угнетает синтез клеточной мембраны, in vitro подавляет рост большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Цефтриаксон устойчив в отношении -лактамазных ферментов (как пенициллиназы, так и цефалоспориназы, продуцируемых большинством грамположительных и грамотрицательных бактерий). In vitro и в условиях клинической практики цефтриаксон обычно эффективен в отношении следующих микроорганизмов.
Грамположительные: Staphylococcus aureus, Staphylococcus pneumoniae, Streptococcus A (Streptococcus pyogenes), Streptococcus V (Streptococcus agalactiae), Streptococcus viridans, Streptococcus bovis. Примечание: Staphylococcus spp., устойчивый к метициллину, резистентен и к цефалоспоринам, в том числе и к цефтриаксону. Большинство штаммов энтерококков (например, Streptococcus faecalis) также устойчивы к цефтриаксону.
Грамотрицательные: Aeromonas spp., Alcaligenes spp., Branchamella catarrhalis, Citrobacter spp., Enterobacter spp. (некоторые штаммы устойчивы), Escherichia coli, Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella spp. (в том числе Klebsiella pneumoniae), Moraxella spp., Morganella morganii, Neisseria gonorrhoae, Neisseria meningitides, Plesiomonas shigelloides, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia spp., Pseudomonas aeruginosa (некоторые штаммы устойчивы), Salmonella spp. (в том числе Salmonella typhi), Serratia spp. (в том числе Serratia marcescens), Shigella spp., vibrio spp. (в том числе Vibrio cholerae), Yersinia spp. (в том числе Yersinia enerocolitica). Примечание: многие штаммы перечисленных микроорганизмов, которые в присутствии других антибиотиков, например, пенициллинов, цефалоспоринов, первых поколений и аминогликозидов, устойчиво размножаются, чувствительны к цефтриаксону. Treponema pallidum чувствительна к цефтриаксону как in vitro, так и в опытах на животных. По клиническим данным при первичном и вторичном сифилисах отмечается хорошая эффективность цефтриаксона.
Анаэробные патогенны: Bacteroides spp. (в том числе некоторые штаммы Bacteroides fragilis), Clostridium spp. (в том числе Clostridium difficile), Fusobacterium spp. (кроме Fusobacterium mostiferum, Fusobacterium varium), Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. Примечание: некоторые штаммы многих Bacteroides spp. (например Bacteroides fragilis), вырабатывающие -лактамазу, устойчивы к цефтриаксону. Для определения чувствительности микроорганизмов необходимо применять диски, содержащие цефтриаксон, так как показано, что in vitro к классическим цефалоспоринам определённые штаммы патогенов могут быть устойчивы.

Показания к применению. Инфекции, вызываемые чувствительными к цефтриаксону патогенами: сепсис, менингит, инфекции брюшной полости (перитонит, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей), инфекции костей, суставов, соединительной ткани, кожи, инфекции у пациентов с депрессией функций иммунной системы, инфекции почек и мочевыводящих путей, инфекции дыхательных путей, особенно пневмония, а также инфекции уха, горла и носа, инфекции половых органов, в том числе гонорея. Предупреждение инфекций в послеоперационном периоде.

Способ применения и дозы.
Для взрослых и детей старше 12 лет. Средняя суточная составляет 1—2 г цефтриаксона 1 раз в день (через 24 часа). В тяжёлых случаях или в случаях инфекций, вызываемых умеренно чувствительными патогенами, одноразовая сточная доза может быть увеличена до 4 г.
Для новорождённых (до двухнедельного возраста). 20—50 мг/кг массы тела в сутки (дозу 50 мг/кг массы тела превышать не разрешается в связи с незрелой ферментной системой новорожденных).
Для грудных детей и детей до 12 лет. Суточная доза составляет 20—75 мг/кг массы тела. У детей с массой тела 50 кг и выше следует следовать дозировке для взрослых. Дозу более 50 мг/кг массы тела необходимо назначать в виде внутривенной инфузии по крайней мере в течение 30 минут.

Продолжительность терапии. Продолжительность терапии зависит от течения заболевания.
Комбинированная терапия. В опытах доказано, что между цефтриаксоном и аминогликозидами по влиянию на многие грамотрицательные бактерии имеет место синергизм. Хотя заранее предсказать потенцированный эффект подобных комбинаций нельзя, в случаях тяжёлых и угрожающих жизни инфекций (например, вызываемых Pseudomonas aeruginosa) обоснованно их совместное назначение. В связи с физической несовместимостью цефтриаксона и аминогликозидов необходимо назначать в рекомендуемых дозах раздельно!
Менингит. При бактериальном менингите у новорожденных и у детей начальная доза составляет 100 мг/кг часы тела 1 раз в день (максимально 4 г). Как только удалось выделить патогенный микроорганизм и определить его чувствительность к антибиотикам дозу необходимо соответственно уменьшить. Наилучшие результаты были достигнуты при следующих сроках терапии:

Возбудитель

Длительность терапии

Neisseria meningitidis

4 дня

Haemophilus influenzae

6 дней

Streptococcus pneumoniae

7 дней

Чувствительные Enterobacteriaceae

10—14 дней

Гонорея. Для лечения гонореи, вызываемой как образующими, так и необразующими пенициллиназу штаммами, рекомендуемая доза составляет 250 мг однократно внутримышечно.
Профилактика в пред- и послеоперационном периодах. Перед инфицированными или предположительно инфицированными хирургическими вмешательствами для предупреждения послеоперационных инфекций, в зависимости от опасности инфекции, за 30—90 минут до операции рекомендуется однократное введение цефтриаксона в дозе 1—2 г.
Недостаточность функции почек и печени. У пациентов с нарушенной функцией почек, при условии нормальной функции печени, уменьшать дозу цефтриаксона нет необходимости. Только при недостаточности функции почек в претерминальной стадии (клиренс креатинина ниже 10 мл/минуту) необходимо, чтобы суточная доза цефтриаксона не превышала 2 г. У пациентов с нарушенной функцией печени, при условии сохранения функции почек, дозу цефтриаксона также нет необходимости. В случаях одновременного наличия тяжёлой патологии печени и почек концентрацию цефтриаксона в сыворотке крови необходимо регулярно контролировать. У пациентов, подвергаемых гемодиализу, дозу лекарственного препарата после проведения этой процедуры изменять нет необходимости.
Внутримышечное введение. Для внутримышечного введения 1 г лекарственного препарата необходимо развести в 3,5 мл 1% раствора лидокаина и ввести глубоко в ягодичную мышцу. Раствор лидокаина нельзя вводить внутривенно!
Внутривенное введение. Для внутривенной инъекции 1 г лекарственного препарата необходимо развести в 10 мл стерильной дистиллированной воды и вводить внутривенно медленно в течение 2—4 минут.
Внутривенная инфузия. Продолжительность внутривенной инфузии по крайней мере 30 минут. Для внутривенной инфузии 2 г порошка необходимо развести примерно в 40 мл раствора свободного от кальция, например, в 0,9% растворе NaCl, в 0,45% растворе NaCl, содержащем 2,5% глюкозы, в 5% растворе глюкозы, в 10% растворе глюкозы, в 5% растворе фруктозы, в 6% растворе декстрана.

Побочные эффекты.
Системные побочные эффекты. Со стороны желудочно-кишечного тракта (около 2% пациентов) – понос, тошнота, рвота, стоматит, глоссит. Изменения картины крови (около 2% пациентов) в виде эозинофилии, лейкопении, гранулоцитопении, гемолитической анемии, тромбоцитопении. Реакции кожи (около 1% пациентов) в виде экзантемы, аллергического дерматита, крапивницы, отёки, мультиформной эритемы. Другие редкие побочные эффекты – головные боли, головокружение, увеличение активности ферментов печени, застойные явления в желчном пузыре, олигурия, увеличение содержания креатинина в сыворотке крови, микозы в области гениталий, озноб, анафилаксия или анафилактические реакции. Исключительно редко отмечаются псевдомембранозный энтероколит и нарушения свёртывания крови.
Местные побочные эффекты. После внутривенного введения в некоторых случаях отмечается флебит. Данное явление может быть предупреждено медленным (в течение 2—4 минут) введением лекарственного препарата. Описанные побочные эффекты обычно исчезают после прекращения терапии.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к цефалоспоринам и к пенициллинам. Первый триместр беременности.

Лекарственные взаимодействия. Нельзя смешивать в одном инфузионном флаконе или в одном шприце с другими антибиотиками (химическая несовместимость).

Передозировка. Избыточно высокие концентрации цефтриаксона в плазме не могут быть понижены с помощью гемодиализа или перитонеального диализа. Для лечения случаев передозировки рекомендуются симптоматические меры.

Особые указания. Несмотря на подробный сбор анамнеза, что является правилом и для других цефалоспориновых антибиотиков, нельзя исключить возможность развития анафилактического шока, который требует немедленной терапии – сначала внутривенно вводится адреналин, затем – глюкокортикостероиды.
Иногда при ультразвуковом исследовании желчного пузыря отмечается наличие тени, указывающей на отложение осадков. Данный симптом исчезает после окончания или временного терапии цефтриаксоном. Даже при наличии болевого синдрома подобные случаи не требуют хирургического вмешательства, достаточным является консервативное лечение.
Исследования in vitro показали, что подобно другим цефалоспориновым антибиотикам цефтриаксон способен вытеснять билирубин, связанный с альбуминов в сыворотке крови. Поэтому у новорожденных с гипербилирубинемией и, особенно, у недоношенных новорождённых, применение цефтриаксона требует ещё большей осторожности.
Так как лекарственный препарат проникает в грудное молоко, не следует продолжать кормление грудью в период лечения цефтриаксоном.
Для длительного применения необходим периодический контроль формулы крови.
Цефтриаксон допустимо применять только в условиях стационара!

Форма выпуска. По 0,5 и 1,0 г лекарственного препарата во флаконах из бесцветного прозрачного стекла вместимостью 7,5 мл и 10 мл соответственно. Каждый флакон упакован в картонные коробки, содержащие инструкцию по применению, или 50 флаконов, уложенных по 10 флаконов в 5 рядов, в коробках из 3-х слойного гофрокартона с инструкцией по применению (для стационаров).

Условия хранения. В сухом, защищённом от света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности. 3 года. Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Источник: www.reanimatolog.ru

Менингит кръвна картина. Медицински център

andarch — Sun, 13 Jul 2014 08:38:39 GMT

ПОВИШЕНО ВНИМАНИЕ КЪМ МЕНИНГИТА

Менингитът е възпалително заболяване на централната нервна система. Засягат се мозъчните обвивки от инфекциозни фактори / бактерии, вируси, гъбички, паразити/.

Менингиален синдром може да се наблюдава и при мозъчно-съдови увреждания – кръвоизлив в менингите, при оток на мозъка след черепно-мозъчна травма, след лумбална пункция, като вторичен - след остри вирусни заболявания / пневмония, грип, ангина, остри инфекции и др/.

Възпалителният процес при менингитите рядко засяга изолирано само обвивките на мозъка, често се ангажира и мозъчното вещество, тогава се наблюдава картината на менингоцефалит.

При всички менингити, независимо от етиологията им, се появява т.нар менингеален синдром - повишен тонус на вратната мускулатура, повишено вътречерепно налягане, синдром на огнищни неврологични увреждания. Наред с него се разгръща в по-силна или по-слаба степен инфекциозен синдром / повишена температура, промяна в кръвната картина/.

Менингитите биват серозни и гнойни. По-често възникват като усложнение след друго основно възпалително заболяване – вторични менингити. Те се наблюдават при остри общи инфекции: пневмония, паротит, морбили, грип, ревматизъм и др. Вирусите атакуват предимно детската възраст най-често между 3-7 до 14 години. Втората им възрастова група са около 27-35 години.

Клинично заболяването започва внезапно с висока температура /38-39/, главоболие, повръщане, светобоязън. Появява се менингиален синдром – ригидност на вратната мускулатура. Понякога се наблюдава и психомоторна възбуда – обърканост, по-често при възрастни хора, а у деца епилептични припадъци. Често има болка по различни части на тялото – кръста, гърба, крайниците.

Продължителността на първичните серозни менингити е от 10 дни до 2 месеца. Диагнозата се поставя въз основата на менингеалната картина, ликворния синдром, клиничното развитие на заболяването, лабораторни и вирусологични изследвания на кръв и ликвор.

Лечението е болнично с противовъзпалителни средства, противооточни, витаминни и противогърчови средства.

Заболяването се наблюдава най-често през зимните и пролетни месеци. Трябва да се знае, че след прекаран менингит особено децата не трябва да ходят летния сезон на море. Силното слънце е дразнител, който трябва да бъде избягван. Прегряването може да доведе до вторични възбудни процеси в мозъка.

Първичните гнойни менингити, от които най-типичен представител е менингококовия менингит са най-често срещани и най-тежко протичащи. Той още е известен като епидемичен цереброспинален менингит.

Серозните менингити са най-често срещаният вид менингити у нас и по правило се причиняват от вируси, а една част - от бактерии. Заболяването възниква епидемично или спорадично.

Зарязаването става по въздушно-капков път или чрез контакт. От носоглътката менингококът прониква в мозъчните обвивки по хематогенен или лимфогенен път.

При своевременно поставяне на диагнозата, болнично настаняване, започване на адекватно лечение и благоприятно протичане, състоянието бързо се подобрява - обикновено до 2-4 седмици.

Серозните менингити обикновено са доброкачествени и в над 99% завършват с пълно излекуване и нямат никакви остатъчни последствия.

!Важно е в хода на лечението и възстановяването да се проследява биоелектричната активност на мозъка чрез ЕЕГ и Мозъчна картография на ЕЕГ. Тъй като менингитът е мозъчно възпалително заболяване е необходимо след прекарване на заболяването профилактично – 1 път годишно да се провежда изследване на мозъчната функция.

ЕЕГ и Цветната Мозъчна Картография са безвреден и безболезнен метод, който позволява да се установят пораженията нанесени от възпалителния процес на мозъчната кора, а от там на мозъчната дейност и функции. При необходимост се прилага лечение с антиконвулсанти до окончателното затихване на огнищните неврологични прояви следствие на възпалението.

Источник: kortex-bg.com

Менингит юбилейный. Диагноз "менингит" у трех детей в Подмосковье пока не подтвержден

andarch — Fri, 04 Jul 2014 02:36:16 GMT

$CUT$В подмосковной Электростали трое маленьких детей госпитализированы в инфекционную больницу с подозрением на менингит. Еще двоих "скорая" привезла совсем недавно. Всем детям — 3–4 года, они ходили в одну группу детского сада № 44 "Росинка". Дети заболели в минувший четверг, 27 июня, сразу после возвращения домой. У абсолютно здоровых с утра малышей к вечеру поднялась высокая температура, появились желудочно-кишечные симптомы. Их срочно госпитализировали в инфекционное отделение Центральной районной больницы Электростали. У одного из ребят, по словам матери, менингит подтвердился. Местные жители винят во всем сотрудников дошкольного заведения, а воспитатели — родителей. Один из постояльцев соседнего двора пожаловался корреспонденту НТВ, что вокруг детсада — постоянная грязь, иногда даже бегают крысы. А вот воспитатели уверяют, что все наоборот: у заболевшей девочки не все в порядке дома, якобы она — из неблагополучной семьи. Живущие поблизости семьи бояться вести детей в "Росинку", но выбора у них нет. ... В детской больнице Электростали лабораторно подтвердили три случая заболевания бактериальным менингитом. Все три заболевших ребенка посещали один и тот же детский сад. "Первый ребенок с симптомами менингита был доставлен в инфекционное отделение Электростальской горбольницы днем 28 июня из детского сада. Три случая лабораторно подтвержденного менингита зарегистрированы в подмосковной Электростали, все заболевшие - воспитанники детского сада № 44, в дошкольном учреждении с 3 июля введен карантин. "Первый ребенок с симптомами менингита был доставлен в инфекционное отделение Электростальской горбольницы днем 28 июня из детского сада. У девочки была высокая температура, тошнота и рвота. Спустя два дня с подозрением на то же заболевание обратились родители еще одного воспитанника детского сада №44, диагноз "менингит" также подтвердился. Третий случай зафиксирован 2 июля", - сообщила на пресс-конференции во вторник заведующий детским отделением больницы Марина Мамошина. По ее словам, все заболевшие получают необходимую помощь. Она отметила, что анализы, которые были взяты у детей, пока не подтверждают энтеровирусную этиологию инфекции, специалисты больше склоняются к тому, что это бактериальный менингит. Окончательные результаты анализов ожидаются к концу недели. Состояние больных детей врачи оценивают как удовлетворительное. В подмосковной Электростали лабораторно подтверждены три случая заболевания менингитом. Заболевшие воспитанники детского сада № 44. Как рассказала заведующий детским отделением местной больницы, первый ребенок с симптомами менингита был доставлен в инфекционное отделение днем 28 июня. Сразу шестеро воспитанников детского сада № 44 в городе Электросталь заразились очень опасным вирусом. У троих из детей был вскоре подтвержден злосчастный диагноз, а именно: менингит.

Источник: www.newsfiber.com

Менингит курение. Курение может вызвать у ваших детей менингит

andarch — Mon, 30 Jun 2014 10:58:56 GMT

$CUT$

{scores: 5633, rating:'2.8550', date: '2013.08.05 / 11:20', views:'1973', place: ''};
{scores: 6006, rating:'3.4340', date: '2013.08.05 / 11:28', views:'1749', place: ''};
{scores: 9681, rating:'3.8678', date: '2013.08.05 / 11:20', views:'2503', place: ''};
{scores: 19935, rating:'4.1889', date: '2013.08.05 / 11:16', views:'4759', place: ''};
{scores: 17746, rating:'3.9192', date: '2013.08.05 / 11:19', views:'4528', place: ''};
{scores: 7348, rating:'3.5208', date: '2013.08.05 / 11:33', views:'2087', place: ''};
{scores: 18129, rating:'4.2269', date: '2013.08.05 / 11:26', views:'4289', place: ''};
{scores: 11747, rating:'3.8910', date: '2013.08.05 / 11:27', views:'3019', place: ''};
{scores: 18539, rating:'4.3386', date: '2013.08.05 / 11:21', views:'4273', place: ''};
{scores: 9945, rating:'2.9856', date: '2013.08.05 / 11:19', views:'3331', place: ''};
{scores: 17087, rating:'4.0101', date: '2013.08.05 / 11:21', views:'4261', place: ''};
{scores: 8771, rating:'3.3800', date: '2013.08.05 / 11:17', views:'2595', place: ''};

Источник: www.bagnet.org

Пневмококов менингит симптоми. Пневмококковый менингит

andarch — Thu, 19 Jun 2014 14:56:27 GMT

Может протекать как первичный и как вторичный в качестве осложнения отита, синусита, эндокардита, пневмонии. Занимает второе по частоте место среди гнойных менингитов, характеризуется тяжелым течением с резко выраженным менингеальным синдромом, общемозговой симптоматикой, наличием судорожного синдрома и очаговой неврологической симптоматики. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются умеренный нейтрофильный плеоцитоз, высокое содержание белка, в мазке часто видны характерные ланцетовидные диплококки, расположенные внеклеточно.

Диагностика пневмококкового менингита

Для подтверждения диагноза пневмококковой инфекции используют бактериологические и серологические методы.

Лечение пневмококкового менингита

В качестве этиотропных средств для лечения пневмококковой инфекции применяют бензилпенициллин в суточной дозе в зависимости от формы инфекции от 1 200 000 до 6 000 000 ЕД, при менингите для взрослых от 18 000 000 до 48 000 000 ЕД в сутки внутривенно, при эндокардите - 12 000 000 ЕД. Эффективны также препараты цефалоспоринового ряда, причем для лечения менингита можно использовать только цефотаксим и цефтриаксон, которые удовлетворительно проникают через гематоэнцефалический барьер. Препаратами второго ряда являются тетрациклины, ванкомицин, бисептол, сульфаниламиды.

Справочник болезней

Вернуться в раздел Справочник болезней

Источник: www.medikforum.ru

Менингит ребенка. В больницах Москвы находятся 40 детей с диагнозом «серозный менингит»

andarch — Wed, 18 Jun 2014 09:28:20 GMT

Сорок детей в настоящее время находятся в стационарах Москвы с подтвержденным диагнозом «серозный менингит», сообщил в пятницу и.о. руководителя столичного департамента здравоохранения Георгий Голухов.

«На 10 утра в стационарах с диагнозом „энтеровирусная инфекция, серозный менингит“ находятся 40 детей, из них 31 ребенок находится в Первой инфекционной больнице, шесть детей — во Второй инфекционной больнице и три ребенка — в больнице им. Сперанского», — сказал Глухов на оперативном совещании в мэрии.

Он добавил, что пять детей из 40 человек были из команды «Крылья Советов», а четверо детей играли в футбольном клубе «Молния».

В среду Голухов сообщил, что врачи поставили диагноз «серозный менингит» троим детям в Москве, которые недавно приехали из-за границы. При этом власти города заявили, что эпидемии в Москве нет. По словам главного инфекциониста Москвы Николая Малышева, в настоящее время в Первой инфекционной клинической больнице находятся 37 детей с энтеровирусной инфекцией.

С начала июня случаи энтеровирусной инфекции отмечаются в Ростове-на-Дону, врачи подтвердили менингит у более 50 детей. Кроме того, врачи недавно поставили этот диагноз пятерым детям в Воронежской области. В понедельник около 50 жителей города Елец Липецкой области были госпитализированы с подозрением на менингит, у половины из них диагноз подтвержден лабораторно.

Источник: news.rambler.ru

Клинична пътека менингит. БЕЗОБИДНА ХРЕМА ПРИЧИНЯВА МЕНИНГИТ

andarch — Sat, 31 May 2014 08:35:28 GMT

$CUT$

от дата: 16-11-2009 г.

Във влажното и студено време стотици вируси атакуват лигавицата на носа. От тази атака тя набъбва и започва да отделя активно секрет. При такова състояние на организма вирусите и бактериите лесно могат да попаднат в околоносните кухини.

Те са осем на брой и са разположени над и зад носа. Свързани са с него чрез проходи и са покрити с лигавица. Тази лигавица набъбва и образува секрет, който не може да изтече навън, като има опасност получената гной да порази очите, да ги ослепи, а също и да причини менингит.

Когато хремата се появява за кратко време, може да се говори за инфекция или ринит. В много случаи причинителите са т.нар. риновируси. Те навлизат в организма посредством кожен контакт или по въздушно-капков път при кихане и кашляне и причиняват възпаление на лигавиците на носа. Едновременно с това се увеличава пропускателната способност на кръвоносните съдове, така че нейните водни съставки се задържат в тъканите. И тогава може да се каже, че хремата е вече налице. Полученият секрет, от своя страна, разтваря вредните вещества и изхвърля болестните причинители навън.

Типичен знак за бактериална хрема е жълтозеленият цвят на секрета. Тя по-често се съпровожда от известните симптоми: температура и обща болестна отпадналост.
Болестта започва независимо от вида на причинителите със сърбеж в носа, кихане, сълзящи очи и подуване на лигавиците.

При вирусните хреми и в повечето случаи на бактериалните инфекции се лекуват само симптомите. Най-важни са успокояващите капки за нос. С тях се цели по-бързото отделяне на секрета от носните кухини. Хремата може да се лекува и с домашни средства - чай, компреси, инхалации. Една обикновена хрема в повечето случаи е абсолютно безвредна и изчезва след няколко дни. Спрейовете или капките за нос не се препоръчват за по-дълга употреба, защото изсушават лигавицата на носа само след едноседмична употреба и разрушават нейните фини влакънца. Освен това тя много лесно привиква към спрейовете и след кратко време вече не реагира на тях.

Хремата може да стане хронична. Много хора страдат от хронично запушен нос. Но при всеки втори случай става дума за алергично възпаление, причинено от полени, плесени, гъбички или кожно лющене. За да се установи дали става дума за алергия, е необходимо да се разбере точно кога и при какви обстоятелства е най-силна хремата. При алергия от животински косми или домашен прах носът може да бъде запушен през цялата година. При сенната хрема пък - само когато растенията и дърветата цъфтят.
Изкривената носна стена също може да бъде причина за хронична хрема. Освен това страничните въздействия на някои медикаменти също могат да причинят запушване на носа. Например ацетилсалициловата киселина или аспиринът, както и понижаващите кръвното налягане лекарства и някои хормони.

Хремата може да причини и възпаления в ушите, защото вирусите и бактериите се придвижват от носа през евстахиевите тръби /съединителния канал между носа и ушите/ до средното ухо. Бебетата и децата по-често страдат от възпаление на вътрешното ухо, защото при тях тези тръби са доста по-къси, отколкото при възрастните. Ако възпалението не бъде лекувано своевременно, може да се стигне до трайно увреждане на слуха. При това възпаление по принцип се предписват антибиотици и обезболяващи медикаменти. И за да се прочисти ухото и да се намали налягането върху ушното тъпанче, се използват успокоителни капки за нос. В редки случаи се налага разрез на тъканта на тъпанчето, за да изтече гнойният секрет. След тази интервенция болките изчезват, а тъпанчето зараства бързо.

За www.framar.bg от: в-к Уикенд

Источник: media.framar.bg